补充维生素D协同第二代抗组胺药物治疗慢性自发性荨麻疹的临床疗效观察和作用机制研究
易红，宋玉杰，江珊，史赢，万静，雷铁池（医院）
《中国麻风皮肤病杂志》，35（3）
近60%～70%的慢性自发性荨麻疹(CSU)很难找到确切致敏原因。第二代抗组胺药是治疗CSU的主要药物。然而，一些CSU患者对单一抗组胺药物治疗反应较差，停药后皮疹再发。近年来发现约91.3%的CSU患者存在维生素D（VD）不足甚至缺乏。
一般资料90例CSU和21例CIndU(诱导性荨麻疹)患者均来自年10月至年10月医院皮肤科门诊，另招募55名健康志愿者(均排除自身免疫性疾病和过敏性疾病等)作为健康对照组。三组人群性别和年龄构成比基本相似。分组与VD补充治疗入组时所有入组患者和健康对照组进行血清25-(OH)D、D-dimer、FDP、ESR水平测定。入组患者填写关于UAS7评分的量表。依据文献报道，25-(OH)D＜10ng/mL被认定为严重缺乏，10～20ng/mL为缺乏，20～30ng/mL为不足，≥30ng/mL为正常。UAS7总分为42分，0～14分为轻度，15～28分为中度，29～42分为重度。将VD严重缺乏及缺乏的CSU患者随机分为对照组和治疗组，对照组仅用一种第二代抗组胺药，治疗组除第二代抗组胺药外补充VD。所有患者均在6和12周复诊，进行UAS7评分，并监测不良反应的发生。治疗中如发现有25-(OH)D＞ng/mL，血钙＞2.52mmol/L，停止补充VD。结果1、受试者血清25-(OH)D水平，3个炎性指标和荨麻疹严重程度UAS7评分之间相关分析与健康对照组相比，血清25-(OH)D水平测定结果显示90例CSU患者(P＜0.)和21例CIndU患者(P＜0.05)均呈明显降低，但3个炎症指标(D-dimer、FDP、ESR)仅在CSU组中均增高明显，见表1。在CSU患者中，25-(OH)D严重缺乏者占31%(28/90)，缺乏者56%(50/90)；在CIndU患者中，严重缺乏者占14%(3/21)，缺乏为57%(12/21)；55名健康对照中，严重缺乏者仅占4%(2/55)，缺乏为35%(19/55)。我们的数据还显示3个炎症指标(D-dimer、FDP、ESR)与UAS7呈正相关，结果提示部分CSU患者可能存在VD严重缺乏和全身性炎症。2、CSU患者与健康对照组IL-6mRNA和VDRmRNA表达水平比较15例CSU患者中，IL-6mRNA表达水平有7例患者明显高于健康志愿者，1例明显低于健康志愿者，7例无明显差异；VDRmRNA表达水平有13例患者较健康志愿者明显增加，2例无明显差异，见表2。3、补充与未补充VD的CSU患者荨麻疹严重程度UAS7评分变化14例VD严重缺乏的CSU患者与未补充对照组比较，在治疗后12周UAS7评分明显下降(P＜0.)。讨论表皮基底层和棘层角质形成细胞中的7-脱氢胆固醇经UVB介导的光化学作用合成内源性VD是人体VD来源的主要途径。然而，过度皮肤防晒、户外运动减少、肥胖等可能是内源性VD合成不足的主要原因。本研究结果显示31%CSU，14%CIndU和4%正常人血清VD水平呈严重缺乏，且荨麻疹严重程度UAS7评分与3个炎症指标(D-dimer、FDP、ESR)呈正相关。VD缺乏组与严重缺乏组的患者均补充VD，并与单用抗组胺药组比较，在补充治疗后第12周，VD严重缺乏组UAS7评分较对照组显著下降，同时测定血清VD水平均较补充前明显增加。综上，血清VD水平缺乏甚至严重缺乏是CSU病情发生发展的风险因素之一。VD通过与核内VDR结合，抑制促炎因子如IL-6的释放。补充VD有助于控制CSU，尤其是VD严重缺乏患者的临床症状。（来源：本文由南京大成医药整理编辑）相关阅读（点击下列蓝字即可）：
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